W obowiązującej teorii etiopatogenezy miażdżycy i jej następstw decydującą rolę odgrywa tzw. zły cholesterol. Wiemy jednak, że lipoproteiny (w tym LDL) są silnymi przeciwutleniaczami. To, w świetle nieustannie rosnącego narażenia naszego organizmu na tzw. stres oksydacyjny, jest faktem niezwykle istotnym. Tym bardziej, że – w odróżnieniu od innych „zmiataczy” RFT (reaktywne formy tlenu) obecnych w peroksysomach komórek ciała, np. glutationu – krążą po prostu we krwi. I właśnie w układzie krwionośnym dochodzi do ich utleniania.
Obecność cholesterolu w ścianach tętnic jest faktem oczywistym, choćby dlatego, że wchodzi w skład błon biologicznych. Ale w w miejscach zmienionych miażdżycowo jest go podobno „dużo” (choć nie wszyscy podzielają ten pogląd). I na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że to on…za te zmiany odpowiada. Proste?
To może teraz inna układanka. Wyobraźmy sobie, że pali się potężna połać lasu. W różnych miejscach pożaru uwijają się strażacy, próbując go opanować i stłamsić. Widzimy to na własne oczy i wyciągamy oczywisty, przynajmniej na ten moment, wniosek. Bo nie można wykluczyć, że któryś z gaszących wcześniej sam tę pożogę wywołał (zdarzało się to i w Polsce).
Ale w przypadku miażdżycy swój wniosek badacze wyciągnęli jedynie oparciu o koincydencję, tj. równoczesną obserwację dwóch zjawisk. Bez żadnego dowodu na przyczynowość. Moim zdaniem, jeśli ona w ogóle istnieje, jest dokładnie odwrotna. Taka „trochę strażacka”.
Wydaje się, że miażdżycę (pożar) wywołuje ktoś inny (podejrzanych jest naprawdę wielu), a nasz endogenny cholesterol (strażak) – niezwłocznie rusza z pomocą. I wszystko mogłoby skończyć się dobrze, lecz zaczęliśmy mu to utrudniać wszelkimi możliwymi sposobami. A jeden z nich (z wykorzystaniem statyn) jest szczególnie okrutny. Oprócz strażaków cierpi bowiem wielu zupełnie niewinnych.
W kolejnych notkach przedstawię tę koncepcję szerzej, uzasadniając ją znanymi faktami…
zlornetkawsieci 
Dodaj komentarz